Doença de Parkinson – Definição, Fisiopatologia, Causas, Manifestações Clínicas e Referências

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<title>Doença de Parkinson — Definição, Fisiopatologia e Causas</title>

<!– Fonte e ícones (opcional, leves) –>
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/* lista de glossário em painel lateral */
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<main class=”wrap” role=”main” aria-labelledby=”title”>
<header>
<div class=”kicker”>Conteúdo informativo</div>
<h1 id=”title”>Doença de Parkinson</h1>
<p class=”lead”>Definição, fisiopatologia, causas, manifestações clínicas e evidências científicas — formato limpo e pronto para publicar.</p>
</header>

<section class=”card intro” aria-labelledby=”sec-def”>
<h2 id=”sec-def”>Visão geral</h2>
<p>
A <span class=”term”>Doença de Parkinson<span class=”tip”>Condição neurológica progressiva que afeta o controle dos movimentos, associada à perda de neurônios dopaminérgicos na substância negra.</span></span>
é uma <strong>disfunção neurodegenerativa crônica</strong> marcada pela perda de neurônios que produzem <span class=”term”>dopamina<span class=”tip”>Neurotransmissor essencial para coordenação motora, humor e funções cognitivas.</span></span>.
Essa perda provoca lentidão de movimentos, rigidez muscular e tremor em repouso, e também pode afetar sono, humor e cognição.
</p>
</section>

<section class=”card” aria-labelledby=”sec-fisio”>
<h2 id=”sec-fisio”>Fisiopatologia</h2>

<p>
O núcleo do processo patológico é a <strong>degeneração dos neurônios dopaminérgicos</strong> e o acúmulo de
<span class=”term”>corpos de Lewy<span class=”tip”>Depósitos proteicos (agregados) encontrados em neurônios degenerados, contendo alfa-sinucleína.</span></span>,
formados por <span class=”term”>alfa-sinucleína<span class=”tip”>Proteína neuronal cuja forma mal dobrada está associada à disfunção celular e à morte neuronal.</span></span>.
Essas alterações perturbam a função mitocondrial, aumentam estresse oxidativo e conduzem à morte celular progressiva.
</p>

<blockquote>
“Os sintomas motores surgem apenas após perda de aproximadamente 60% dos neurônios dopaminérgicos.” — Lang & Lozano (1998)
</blockquote>

<div class=”two-cols” aria-hidden=”false”>
<div class=”pill”>
<strong>Processos celulares</strong>
<ul class=”simple”>
<li>Acúmulo de alfa-sinucleína</li>
<li>Disfunção mitocondrial</li>
<li>Estresse oxidativo e perda neuronal</li>
</ul>
</div>

<div class=”pill”>
<strong>Impacto clínico</strong>
<ul class=”simple”>
<li>Déficit dopaminérgico → bradicinesia, rigidez, tremor</li>
<li>Manifestações não motoras por envolvimento sistêmico</li>
</ul>
</div>
</div>
</section>

<section class=”card” aria-labelledby=”sec-causas”>
<h2 id=”sec-causas”>Causas e mecanismos</h2>

<p>
A doença tem origem multifatorial. Aproximadamente 10% dos casos apresentam forte componente genético (mutações mensuráveis);
fatores ambientais e estilo de vida também modulam o risco.
</p>

<div class=”two-cols” style=”margin-top:8px;”>
<div class=”pill”>
<strong>Fatores genéticos</strong>
<ul class=”simple”>
<li>Mutações: <code>SNCA</code>, <code>LRRK2</code>, <code>GBA</code>, <code>PARK2</code></li>
<li>Vulnerabilidade mitocondrial e degradação proteica comprometida</li>
</ul>
</div>

<div class=”pill”>
<strong>Fatores ambientais</strong>
<ul class=”simple”>
<li>Exposição a pesticidas, metais pesados e solventes</li>
<li>Baixo consumo de antioxidantes pode aumentar risco</li>
<li>Atividade física e consumo moderado de cafeína associam-se a menor risco</li>
</ul>
</div>
</div>
</section>

<section class=”card” aria-labelledby=”sec-manif”>
<h2 id=”sec-manif”>Manifestações clínicas</h2>

<p>Os sintomas se dividem em motores e não motores — ambos importantes para diagnóstico, qualidade de vida e gestão clínica.</p>

<div class=”two-cols” style=”margin-top:10px;”>
<div class=”pill”>
<strong>Motores</strong>
<ul class=”simple”>
<li>Tremor de repouso (4–6 Hz)</li>
<li>Rigidez muscular</li>
<li>Bradicinesia (lentidão motora)</li>
<li>Instabilidade postural</li>
</ul>
</div>

<div class=”pill”>
<strong>Não motores</strong>
<ul class=”simple”>
<li>Depressão, ansiedade, apatia</li>
<li>Distúrbios do sono (incl. REM)</li>
<li>Constipação e disfunção autonômica</li>
<li>Comprometimento cognitivo leve a demência em fases avançadas</li>
</ul>
</div>
</div>
</section>

<section class=”card” aria-labelledby=”sec-evid”>
<h2 id=”sec-evid”>Estudos e evidências científicas</h2>

<div class=”refs”>
<p>
<strong>Braak, H.</strong> et al. (2003). <em>Stages of the pathology in Parkinson’s disease.</em>
<br><a href=”https://doi.org/10.1016/S0197-4580(02)00065-9″ target=”_blank” rel=”noopener noreferrer”>https://doi.org/10.1016/S0197-4580(02)00065-9</a>
<br><span class=”meta”>Estabelece os seis estágios da progressão patológica (tronco cerebral → córtex).</span>
</p>

<p>
<strong>Spillantini, M. G.</strong> et al. (1997). <em>Alpha-synuclein in Lewy bodies.</em>
<br><a href=”https://doi.org/10.1038/42166″ target=”_blank” rel=”noopener noreferrer”>https://doi.org/10.1038/42166</a>
<br><span class=”meta”>Identificou alfa-sinucleína como componente principal dos corpos de Lewy.</span>
</p>

<p>
<strong>Polymeropoulos, M. H.</strong> et al. (1997). <em>Mutation in the alpha-synuclein gene identified in familial Parkinson’s disease.</em>
<br><a href=”https://doi.org/10.1126/science.276.5321.2045″ target=”_blank” rel=”noopener noreferrer”>https://doi.org/10.1126/science.276.5321.2045</a>
<br><span class=”meta”>Primeira evidência genética da mutação A53T no gene SNCA associada ao Parkinson familiar.</span>
</p>
</div>

<p style=”margin-top:10px;color:var(–muted);font-size:0.95rem;”>
Obs.: os links acima apontam para os DOIs das publicações originais. Caso necessite, posso transformar em links diretos para PDFs (quando disponíveis).
</p>
</section>

</div>

<!– Coluna lateral –>
<aside>
<div class=”card” aria-labelledby=”sec-gloss”>
<h2 id=”sec-gloss”>Glossário interativo</h2>

<ul class=”gloss-list” aria-live=”polite”>
<li><strong>Dopamina</strong> — <span class=”term”>veja<span class=”tip”>Neurotransmissor essencial para movimento, motivação e regulação do humor.</span></span></li>
<li><strong>Substância Negra</strong> — <span class=”term”>veja<span class=”tip”>Núcleo do mesencéfalo responsável pela produção de dopamina; seu desgaste caracteriza o Parkinson.</span></span></li>
<li><strong>Corpos de Lewy</strong> — <span class=”term”>veja<span class=”tip”>Aglomerações proteicas (incluindo alfa-sinucleína) presentes em neurônios degenerados.</span></span></li>
<li><strong>Alfa-sinucleína</strong> — <span class=”term”>veja<span class=”tip”>Proteína neuronal cuja agregação é central na fisiopatologia de Parkinson.</span></span></li>
<li><strong>Bradicinesia</strong> — <span class=”term”>veja<span class=”tip”>Lentidão na execução dos movimentos voluntários; sintoma motor cardinal do Parkinson.</span></span></li>
</ul>

<p style=”margin-top:10px;color:var(–muted);font-size:0.92rem;”>
Passe o cursor/click nos termos marcados em azul no texto principal para ver definições rápidas.
</p>
</div>

<div class=”card”>
<h2>Recursos rápidos</h2>
<p style=”color:var(–muted);margin:0 0 8px;”>Baixe ou compartilhe:</p>
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<p class=”meta”>© 2025 — Conteúdo informativo. Consulte profissional de saúde antes de decisões terapêuticas.</p>
</div>
</aside>
</div>

<footer>
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</footer>
</main>

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Sumário

Doença de Parkinson – Definição, Fisiopatologia, Causas, Manifestações Clínicas e Referências